發現在一些健康人的體(ti) 內(nei) ，可能存在著微小的腫瘤。不過這些腫瘤並沒有形成新的血管，也沒有進一步的生長和發展。現在，科學家們(men) 為(wei) 這一現象找到了原因。
腫瘤的發展需要形成新的血管，以便將充足的氧和營養(yang) 物質運送到腫瘤細胞，支持其快速生長。Uppsala大學的研究團隊發現，一種新型的細胞通訊模式能夠抑製新血管形成，從(cong) 而延緩腫瘤的生長。
細胞之間的通訊指導著它們(men) 的行為(wei) ，例如細胞的生存、生長和移動。而腫瘤細胞與(yu) 血管細胞的通訊，調控著腫瘤中的新血管形成，為(wei) 腫瘤生長提供營養(yang) 支持。生長因子VEGF是控製血管生成的一個(ge) 重要因素。VEGF能夠結合到血管細胞表麵的受體(ti) 上，通過信號傳(chuan) 導決(jue) 定新血管是否可以形成。
研究人員深入分析了VEGF的作用機製，他們(men) 發現還有另一個(ge) 分子參與(yu) 了細胞之間的通訊，這一分子被稱為(wei) NRP1。研究顯示，如果NRP1分子與(yu) VEGF受體(ti) 出現在同一個(ge) 細胞上，就會(hui) 向細胞內(nei) 發出正信號，促進血管的生長。如果NRP1出現在旁邊的另一個(ge) 細胞上（例如癌細胞），VEGF的結合就會(hui) 鎖定其受體(ti) ，不讓它向細胞內(nei) 發送正信號。
“我們(men) 將這種抑製性的信號傳(chuan) 遞，稱為(wei) 反式通訊（trans communication）。研究顯示，反式通訊能夠抑製新血管的形成，延緩腫瘤的生長。如果這種反式通訊發生在腫瘤發展的早期，就能夠*抑製腫瘤的生長，”領導這項研究的Lena Claesson-Welsh教授說。
研究人員指出，反式通訊也可以發生在同類細胞之間。因此，要確保正常的血管生長和新血管形成，就必須避免血管細胞之間發生反式通訊。研究顯示，隻要血管細胞之間存在NRP1水平的差異，就能夠避免反式通訊的發生。事實上研究團隊的確發現，在眼部血管的相鄰細胞中，存在著NRP1水平的天然波動。
BrdU (Bromodeoxyuridine)  溴脫氧尿苷    *    規格:     50mg
C5  過敏毒素C5（補體(ti) C5）抗原    進口/國產(chan)     規格:     0.5mg
CA125  卵巢癌抗原    現貨供應    規格:     0.2mg
CK19  細胞角蛋白19抗原    *    規格:     0.5mg
CAD(Caspase-Activated Deoxyribonuclease)  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶（抗原）    進口/國產(chan)     規格:     0.5mg