發現對抗細菌的超級細菌
隨著人們(men) 對耐抗生素的"超級細菌"關(guan) 注度逐漸提升，科學家們(men) 也許找到了能夠解決(jue) 這一難題的辦法——即腸道部位寄生的、有時會(hui) 移動到其它器官組織的"超級英雄"細菌。這些細菌能夠減輕感染帶來的負麵效應。
研究人員發現小鼠微生物組中的一類大腸杆菌能夠提高小鼠對肺部以及腸道感染的耐受性，具體(ti) 體(ti) 現在一般小鼠在受到感染時肌肉組織會(hui) 出現消解，這一類細菌能夠有效阻止這種情況的發生。如果人類體(ti) 內(nei) 能夠找到具有相似特征的細菌，我們(men) 就有辦法治療由抗生素耐受性細菌引發的感染類疾病，比如膿毒症等。
“我們(men) 的研究證明，對於(yu) 一些損傷(shang) 的阻止，比如肌肉消解症狀，能夠明顯延緩感染造成的性危險”。如果我們(men) 不對這些細菌趕盡殺絕，它們(men) 也不會(hui) 快速地進化從(cong) 而變成我們(men) 都無能為(wei) 力的超級細菌。
抗生素曾經是世界上zui有效、革命性的藥物，然而由於(yu) 在強烈的藥物刺激壓力下，細菌發生著快速的進化，如今也達到了其極限。抗生素耐藥性的顯現使得人類健康再一次麵臨(lin) 感染的威脅，自抗生素發現以來一度被認為(wei) 是輕而易舉(ju) 可以治愈的疾病如今也再次成為(wei) 了我們(men) 的噩夢。zui近一項研究指出：美國醫院中發生的感染，其中一半的致病菌對常規的抗生素都是十分耐受的。
"抗生素曾經是醫藥界了不起的成就，然而利用藥物對細菌進行殺滅具有其天然的弱點"，這項研究共同作者，來自Ayres的科研助理Alexandria Palaferri Schiebe 說到："大多數研究者們(men) 至今仍在一門心思地尋找新的抗生素，然而這隻是在為(wei) 醫生與(yu) 細菌之間的軍(jun) 備競賽火上澆油。立足於(yu) 疾病的耐受，即主要抑製這些疾病對人體(ti) 造成的損害而不去管致病菌本身，才是有希望的一條新路"。
致力於(yu) 解決(jue) 感染等一係列問題，Ayres團隊將目光轉向了微生物組。在人體(ti) 內(nei) ，微生物的細胞數量甚至是體(ti) 細胞的10倍，其總重量達到了體(ti) 重的3%。盡管如此，這些微生物對我們(men) 人體(ti) 的發育，以及與(yu) 免疫係統的關(guan) 係究竟如何還不清楚。
基於(yu) 這一背景，他們(men) 以小鼠為(wei) 實驗對象，通過篩選，他們(men) 發現有部分小鼠對感染引發的肌肉組織消解十分耐受，通過比較這一類特殊的小鼠與(yu) 普通小鼠體(ti) 內(nei) 的微生物群體(ti) ，他們(men) 發現一類大腸杆菌菌株隻在耐受型小鼠體(ti) 內(nei) 出現。當普通的小鼠通過飼喂定殖這一類大腸杆菌後，它們(men) 也獲得了在感染期間肌肉組織消解損傷(shang) 的耐受性。
一般情形下，肺部或腸道感染的小鼠體(ti) 內(nei) IGF-1（insulin-like growth factor 1）激素水平會(hui) 下降，這一激素是維持肌肉質量的主要信號分子。然而，保護性的大腸杆菌能夠激活IGF-1信號通路，使IGF-1保持在一個(ge) 正常的水平，因此盡管在感染期間依然保持了穩定的肌肉質量。
下一步，他們(men) 希望研究這一類細菌是通過怎樣的方式使小鼠獲得這一耐受特征的。通過與(yu) 同研究所的Ronald Evans實驗室合作，他們(men) 發現：在感染期間，大腸杆菌從(cong) 腸道遷移到脂肪組織，從(cong) 而介導了肌肉組織的保護效應。
發現大腸杆菌維持體(ti) 內(nei) IGF-1含量的方式是基於(yu) 細胞內(nei) 一個(ge) 叫做"炎症小體(ti) "的蛋白質複合體(ti) 實現的。在炎症反應過程中，炎症小體(ti) 介導了下遊炎症因子的釋放。大腸杆菌利用相同的信號"提醒"機體(ti) 異常狀況的出現，從(cong) 而保持了IGF-1的水平。
目前仍有許多問題需要解釋，不過這對於(yu) 醫藥研究提供了新的思路，即微生物也許可以作為(wei) 藥物進行使用。