一種新型靶點來幫助治療急性呼吸窘迫綜合征

我們(men) 利用一種名為(wei) Fg4497的分子在小鼠中進行研究揭示了誘發細胞收縮固定的分子機製；相比未用Fg4497治療的小鼠而言，利用Fg4497治療暴露於(yu) 感染性製劑中的小鼠往往會(hui) 提高小鼠的生存率，並且減少小鼠肺部液體(ti) 的積累。ARDS是一種一半病例都會(hui) 發生死亡的嚴(yan) 重疾病，當前的標準療法主要是進行支持療法，比如人工通氣等，目前很少有療法可以成功逆轉液體(ti) 向肺部的泄漏。

研究人員在研究細胞間粘著連接機製的時候發現了一種名為(wei) VE-PTP的新型分子，其對於(yu) 穩定細胞粘著連接非常關(guan) 鍵；利用人類肺部血管細胞進行研究，研究人員發現，低氧條件可以誘發氧氣敏感基因調節子HIF2alpha的表達，進而增加VE-PTP的水平；缺失HIF2alpha的小鼠機體(ti) 中VE-PTP水平往往較低，而且相比正常小鼠來講其血管更易泄漏。

研究者發現，如果讓小鼠暴露於(yu) 血液感染中，並給予其可以模擬低氧效應的藥物Fg4497，那麽(me) HIF2alpha和VE-PTP的水平就會(hui) 升高，而且血管就不會(hui) 容易泄漏；而相比未給予Fg4497的小鼠而言，給予Fg4497的小鼠的生存率會(hui) 明顯升高，肺部血管的泄漏率明顯降低。

低氧可以誘發一係列的級聯事件從(cong) 而更好地固定屏障，而當處於(yu) 低氧壓力狀態下時，血管細胞似乎有自己的方法來固定血管屏障，隨著肺部開始充滿液體(ti) ，血液中的氧氣會(hui) 下降，而位於(yu) 血管中的細胞就會(hui) 通過對低氧產(chan) 生反應從(cong) 而固定住屏障。研究人員希望將來有一天他們(men) 可以利用人類機體(ti) 應對低氧狀況的天然免疫反應來進行研究，檢測藥物的作用，而這些藥物也將給予高風險的病人，來通過激活患者機體(ti) 內(nei) 部的保護性屏障機製進而抑製急性呼吸窘迫綜合征的產(chan) 生。