慢性氣道疾病發病率很高，疾病分子發病機製尚不明確。浙江大學的一項慢性氣道疾病分子機製研究取得創新性研究成果，發現了調控哮喘氣道重構的“開關(guan) ”。

項目組在哮喘氣道炎症和氣道重構分子機製領域取得創新性研究成果，發現了哮喘氣道上皮細胞蛋白磷酸酶（SHP2）表達增加，而 SHP2 這個(ge) “開關(guan) ”通過調節氣道上皮細胞損傷(shang) 與(yu) 轉化生長因子 -β的產(chan) 生而有效調控哮喘氣道重構。實驗表明，上皮細胞 SHP2 特異性敲除能有效降低哮喘氣道重構。“結構變化後，氣道就伸展不開，肺功能就下降。人活一口氣，就是依靠這個(ge) 氣道，一口飯、一口痰堵牢就會(hui) 沒命。”沈華浩說，這一理論突破為(wei) 下一步臨(lin) 床試驗提供了基礎。

此外，項目組還在哮喘靶向防治領域開展了係列基礎研究並取得突出成果，證實生命早期多次小劑量接種卡介苗能預防哮喘氣道重構，並從(cong) 免疫學機製闡明了卡介苗誘導產(chan) 生的 Th1 型細胞在抑製哮喘的作用與(yu) 機製。