在對抗癌症的鬥爭(zheng) 中，醫生們(men) 拋出了手術、和其他藥物的組合拳，以擊退癌症這個(ge) 無情的敵人。現在，科學家們(men) 向臨(lin) 床醫生的工具箱中又添加了一記重拳。
一種新靶向療法——使用納米顆粒，讓喬(qiao) 治亞(ya) 理工學院的研究人員能夠在小鼠體(ti) 內(nei) 試驗中清除卵巢腫瘤。我們(men) 看到的戲劇性效果是，當納米水凝膠治療與(yu) 現有聯合使用時，腫瘤大幅減少或*消除。這個(ge) 納米水凝膠是一個(ge) 微小的凝膠顆粒，用有效載荷的RNA鏈“打磨”惡性細胞。RNA進入細胞，在那裏它拆掉出錯的蛋白質，這種蛋白參與(yu) 了許多形式的癌症。
在小鼠試驗中，這種療法抑製了卵巢癌的生長，並打破了對的耐藥性。這可讓一種常見的藥物，以非常相似的速度和方式，大大減少或消除大腫瘤。結果，用siRNA聯合治療的小鼠，獲得了可喜的療效。
研究人員開發的治療性短幹擾RNA（siRNA），可阻礙一種細胞結構——稱為(wei) 表皮生長因子受體(ti) （EGFR）——的過量。EGFR的過量產(chan) 生與(yu) 侵襲性癌症有關(guan) 。這種新的治療方法還沒有在人類身上進行過測試，在初步人類試驗之前，還需要科學研究和法律來證明結果的一致性和有效性。目前在體(ti) 內(nei) 的成功強化了一種想法：在RNA水平上敲除表皮生長因子受體(ti) ，可能是探索抗擊癌症的一個(ge) 有價(jia) 值的目標。相同的、獲得的納米水凝膠——塞滿了其他類型的治療性RNA，目前正在測試用於(yu) 其他類型癌症的治療。
EGFRs是存在於(yu) 上皮細胞中的受體(ti) ，它排列在全身的器官：肺、口腔、咽喉、腸道內(nei) 等。在女性中，它也排列在*殖器官中：卵巢、子宮和子宮頸。它們(men) 是長的蛋白質，可穿過細胞膜，連接細胞的內(nei) 部與(yu) 外部。它們(men) 看起來像彎彎曲曲的蟲子，有小嘴伸在外麵，可攝取信使蛋白。在一個(ge) 健康的細胞中，這些信使分子可造成EGFRs觸發一係列的生化反應，這會(hui) 導致參與(yu) 多種細胞功能的基因被激活。在癌細胞中，存在的EGFRs的數量急劇增加。在許多癌症中，EGFR是過度表達的。問題是，由於(yu) 這種過度表達，許多細胞功能——包括細胞的複製和對某些藥物的耐藥性，大大提高。細胞的功能紊亂(luan) ，代謝的糖太多，分裂的太多，並對產(chan) 生耐藥性。癌症生長為(wei) 一個(ge) 腫瘤，並可能在身體(ti) 內(nei) 傳(chuan) 播。
在活檢中發現的過多EGFR，通常是腫瘤侵襲性和患者預後差的一個(ge) 標誌。在百分之70的卵巢癌患者中，EGFR在非常高的水平上是過度表達的。
EGFR的過度表達也使得癌細胞通過阻撓一種天然防禦機製，而對產(chan) 生耐藥性。用鉑為(wei) 基礎的，來治療卵巢癌，會(hui) 引起DNA損傷(shang) ，這會(hui) 開啟細胞凋亡。細胞凋亡是細胞*殺。當細胞不能修複DNA損傷(shang) 時，它們(men) 被編程為(wei) 殺死自己，以不讓受損的細胞擴散。
用來治療卵巢癌的主要藥物，通過誘導癌細胞觸發*殺程序而發揮作用，但是有太多的表皮生長因子受體(ti) 起阻礙作用。GFR過度表達會(hui) 阻礙細胞凋亡；它們(men) 不會(hui) 死亡。通過敲除EGFR，我們(men) 可以使細胞對藥物產(chan) 生過敏反應。細胞凋亡被重新激活。
人破骨細胞分化因子(ODF)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
人羥基膠原吡啶交聯(OH-PYD)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
人脫氧膠原吡啶交聯(DPD)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
人膠原吡啶交聯(PYD)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
人葡萄球菌蛋白A(SPA)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
人刀豆素A(ConA)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
人遊離原卟啉(FEP)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T